Evénements

Invitée de Mikael Laredo, MD,pour le Séminaire mensuel UMRS1166-ICAN-

Lisa Gottlieb, MD, PhD

Département des Sciences médicales – Université de Copenhague

La fibrillation auriculaire et les veines pulmonaires

13 février 2023 – 12h30 – Faculté de Médecine (105) – Salle 514

Résumé

Lorsque la pharmacothérapie échoue, l’ablation des veines pulmonaires reste une option pour traiter la fibrillation auriculaire symptomatique. Néanmoins, malgré cette intervention, 4 patients sur 10 ne seront pas guéris de leur arythmie. Une reconnexion électrique des veines pulmonaires est considérée comme étant la cause principale de cet échec. Cependant, il y a potentiellement d’autres facteurs impliqués. Ce séminaire sera une discussion autour de la physiopathologie de la veine pulmonaire et du rôle joué par l’étirement et les cicatrices rigides qui apparaissent à l’endroit des lésions d’ablation.

Invité de Wilfried Le Goff, DR, responsable de l’équipe 4, Umrs 1166,

Santiago VERNIA

MRC Investigator
Metabolism and Gene Regulation Group
MRC London Institute of Medical Sciences

Characterization of RNA Splicing Factors Involved in Metabolic Regulation in the Liver

31 janvier 2023 – 12h30 – Faculté de Médecine (105) – Salle bordeaux

Résumé
RNA splicing and alternative splicing expand the complexity and the regulatory potential of our genome. However, defects in these fundamental processes have been implicated in a growing number of human pathologies including liver disease. We will discuss recent advances and open questions about the contribution of RNA splicing and alternative splicing in metabolic homeostasis and inflammatory response in the liver.

Jérôme MONTNACH
Chargé de recherche CNRS – Institut du Thorax-Université de Nantes
Cardiomyopathies ventriculaires droites arythmogènes : des modèles animaux aux approches innovantes

21 octobre 2022 – 12h
salle 122 – Faculté de médecine – 91 boulevard de l’Hôpital – 75013 Paris

Résumé: Les cardiomyopathies arythmogènes sont des maladies héréditaires du muscle cardiaque, prédisposant à la mort cardiaque subite, en particulier chez les patients jeunes. La pathologie se caractérise par la perte des myocytes et le remplacement fibreux du myocarde ventriculaire droit. La relation moléculaire entre la perte de couplage cellulaire et les arythmies est complexe et implique de nombreux acteurs. La dérégulation de l’homéostasie calcique apparaît comme un acteur-clé de l’arythmogenèse. De plus, cette dérégulation du calcium est un déclencheur connu de diverses arythmies et une cible importante pour prévenir ou arrêter les arythmies. Afin de cibler spécifiquement les acteurs moléculaires dans le but de prévenir ou de faire cesser les arythmies, les approches pharmacologiques ne sont pas totalement satisfaisantes. En revanche, la photopharmacologie, en modulant l’activité des composés par la lumière, permet une résolution spatio-temporelle élevée dans le contrôle de l’activité des canaux ioniques et ouvre la voie à une pharmacologie ciblée. Ma conférence présentera les nouveaux mécanismes impliqués dans la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène et des approches pharmacologiques innovantes pour cibler spécifiquement les régions arythmogènes.

En présentiel et en visioconférence

Lien visioconférence (inscription obligatoire) : https://us02web.zoom.us/meeting/register/tZ0qc-qspzouHNNXI7OLyJabpgdFEWduq5sm

Séminaire mensuel de l’U1166-ICAN 2022-2023

A l’invitation de Philippe Lesnik, Cédric Le May, DR CNRS, membre de l’Eq. 4 Maladies Cardiométaboliques de l’Institut du Thorax (Institut de Recherche en Santé de l’Université de Nantes) nous propose une intervention sur les

Actions extra-hépatiques de PCSK9 & Identification d’un variant de gain de fonction de LIPC

Les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques représentent la principale cause de décès dans le monde et sont fortement influencées par des concentrations plasmatiques élevées en LDL-C.

La pro-protéine convertase subtilisine kexine de type 9 (PCSK9) a été initialement identifiée comme le 3^ème gène impliqué dans l’hypercholestérolémie familiale. Elle agit comme un inhibiteur naturel endogène de la voie du récepteur au LDL en favorisant sa dégradation lysosomale. Au-delà du foie, PCSK9 est également exprimée à des niveaux significatifs dans d’autres tissus, où sa fonction reste peu claire. Notre équipe a contribué aux efforts visant à mieux comprendre ses fonctions extra-hépatiques en testant son rôle au niveau du pancréas endocrine, au niveau du rein, au niveau intestinal et plus récemment au niveau de la réponse immunitaire allergique. Ces travaux nous ont également permis de nous intéresser à une voie métabolique prometteuse mais mal caractérisée, l’Excrétion TransIntestinale de Cholestérol ou TICE, voie complémentaire à la voie hépatobiliaire dans l’élimination du cholestérol plasmatique.

Plus récemment dans le cadre de projet RHU CHOPIN, nous avons identifié et caractérisé un nouveau variant rare dans le gène LIPC (lipase hépatique) dans une famille qui présente une hypocholestérolémie familiale combinée dominante. Nos données mécanistiques ont mis en évidence que le variant E97G accroît l’activité phospholipase de la lipase hépatique, qui, en contrepartie, affecte fortement la clairance plasmatique et l’homéostasie du LDL-C.

28 septembre 2022 – 12h30

Salle 501 – Faculté de médecine – 105 bd de l’Hôpital – 75013 Paris

Inscription obligatoire: https://us02web.zoom.us/meeting/register/tZUlfu-trzwuG9Bit4Ygq5SBuliYudW2hfIh

Invité par Nadine Suffee, postdoctorante, Equipe3 – Plasticité moléculaire et cellulaire dans les maladies cardiovasculaires, le séminaire mensuel de l’Umrs 1166-Ican accueillera :

Jean-Baptiste PENIGAULT, PhD

Resolving Spatial Heterogeneity Using Nanostring’s High Precision and Single-Cell Profiling Platforms

20 mai 2022 – 12h30 – Amphi D

Résumé :

NanoString now offers two technologies for spatial profiling of tissue slices (Formalin Fixed Paraffine Embedded and Fresh/Fixed Frozen).

– The GeoMx® Digital Spatial Profiler (DSP) allows you to profile the Whole Exome and up to 140+ protein level in highly interdigitated compartments from human and murine tissue slices.

The unmatched precision of the GeoMx for Whole Transcriptome Analysis and its high through-put make it the ideal companion for your discovery studies.

– The CosMx™ Spatial Molecular Imager (SMI) allows you to elevate your single cell research with high-plex in situ spatial analysis. CosMx™ SMI is the first spatial biology platform to provide multiomics with any sample type at cellular and subcellular resolution. CosMx SMI enables rapid quantification and visualization of up to 1,000 RNA and 100 validated protein analytes. It is the flexible spatial single-cell solution driving deeper insights into the cell atlas, cell-cell interaction, cellular processes, and biomarker discovery.

Invité par Wilfried Le Goff, responsable de l’Equipe 4 Métabolisme lipidique cellulaire et systémique dans les maladies cardiométaboliques, le séminaire mensuel UMRS 1166 – ICAN accueillera

Xavier Prieur, MCU
Institut du thorax – UMR-S 1087 Equipe 4 Maladies cardiométaboliques
Directeur de l’Ecole doctorale Biologie Santé
Université de Nantes et Inserm

jeudi 21 avril 2022 à 12h
Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie (105) – Salle bordeaux (5ème étage)

La déficience en seipine comme modèle de dysfonction adipocytaire

L’obésité est un facteur de risque majeur pour les complications cardiométaboliques. De nombreux travaux montrent que la dysfonction adipocytaire est centrale dans le développement de ces complications. Afin de proposer de nouvelles approches thérapeutiques, il est nécessaire d’identifier les facteurs qui déterminent l’homéostasie adipocytaire.
La seipine est une protéine du réticulum endoplasmique (RE) fortement exprimée dans le tissu adipeux, codée par le gène BSCL2. Chez l’humain, la mutation de BSCL2 est à l’origine de la lipodystrophie généralisée, caractérisée par une absence quasi-totale de tissu adipeux et de graves complications métaboliques. Dans notre groupe, nous nous intéressons à la fonction de la seipine dans l’adipocyte mature et aux conséquences métaboliques de la déficience en seipine comme un modèle de dysfonction adipocytaire primaire et extrême.

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